Maladies de l'estomac
Helicobacter Pylori colonise la muqueuse gastrique et continue de vivre dans le mucus, protégé de l’environnement acide.
La pathogénèse des maladies gastroduodénales liées à Helicobacter Pylori n’est pas entièrement connue, mais on pense que de nombreux facteurs jouent un rôle.
- Facteurs de virulence de la bactérie
- Adhésion à l’épithélium gastrique,
- Perte de microvillosités,
- Irrégularité des bords luminaux,
- Œdème, sécrétions de type endoxine,
- Motilité,
- Activité enzymatique uréase,
- Activité enzymatique protéolytique font partie des facteurs de virulence.
QUI EST CHARGE DE L’APPROCHE TESTER ET TRAITER ?
La recommandation de l’American GE Association est la suivante.
- Si le clinicien décide de traiter lorsque l’HP est détecté,
- Si un ulcère aigu ou un ulcère P. est détecté avant,
- En cas de saignement d’ulcère P.,
- En cas d’antécédents familiaux de Ca gastrique,
- En cas de cancer de l’estomac à un stade précoce,
- En cas de lymphome malt gastrique,
AUTRES INDICATIONS
En cas de symptômes alarmants chez les personnes de moins de 60 ans présentant une dyspepsie inexpliquée,
- Chez les patients qui recevront un traitement IPP à long terme,
- Chez les patients qui recevront un traitement AINS à long terme,
- En présence de carences inexpliquées en vitamine B12 et en fer,
- Chez les personnes atteintes de thrombopénie immunitaire, un traitement HP doit être effectué.
LA RELATION ENTRE HP (HELICOBACTER PYLORI) ET LES MALADIES DE L'ESTOMAC A-T-ELLE DIMINUÉ CES DERNIÈRES ANNÉES ?
Ces dernières années, des études de prévalence ont montré que la fréquence de H. Pylori a diminué de manière significative partout dans le monde. Avec la diminution de la prévalence, la prévalence des ulcères duodénaux et gastriques a également diminué. Cette situation peut s’expliquer par l’amélioration des conditions économiques et hygiéniques.
Une étude menée dans les pays asiatiques entre 2003 et 2012 (portant sur 134 800 personnes) a révélé que la prévalence de H. Pyolori diminuait de 2 % par an. (Alors qu’elle était de 42 % en 2003, elle s’est avérée être de 24 % en 2012)
L’ulcère gastrique est passé de 12,5 % à =>% 6,5.
L’ulcère gastrique est passé de 7,5 % à =>% 3,7.
Aucune diminution n’a été constatée pour le cancer gastrique au cours des mêmes années. (3,7 % et 2,3 %)
De plus, dans la même étude, la fréquence de l’œsophagite à R. est passée de 6 % à 12,8 %.
La relation entre H. Pylori et le cancer gastrique, la cascade qui commence avec l’infection à H. Pylori est la suivante.
Cr. Gastrite superficielle => Cr. Gastrite atrophique => IM => Dysplasie => Cancer gastrique
Ici, l’IM s’accompagne notamment d’un carcinome gastrique de type intestinal.
Le rôle de l’éradication de H. Pylori dans la cascade de la carcinogenèse gastrique est de savoir si elle inverse l’atrophie et la métaplasie en particulier. Des études ont montré que l’éradication améliore l’atrophie gastrique, mais n’a aucun effet sur l’IM.
TRAITEMENT
Il n’existe pas encore de schéma thérapeutique optimal pour H. Pylori. En raison du développement de résistances à la clarithromycine et au métronidazole, le rapport 2017 H. Pylori cancer? (Maastricht V.) a recommandé que tous les schémas thérapeutiques soient appliqués pendant 14 jours. Si la résistance à la clarithromycine et au métronidazole est supérieure à 15 %, le traitement quadruple au bismuth doit être le premier choix. Si la résistance à 2 est de 15 %, l’efficacité du schéma thérapeutique quadruple au bismuth diminuera. Le succès du traitement séquentiel diminue en présence d’une résistance à la clarithromycine seule, d’une résistance au métronidazole seule ou d’une résistance aux deux.