Malattie dello stomaco
L’Helicobacter Pylori colonizza la mucosa gastrica e continua a vivere nel muco, protetto dall’ambiente acido.
La patogenesi delle malattie gastroduodenali correlate all’Helicobacter Pylori non è completamente nota, ma si pensa che molti fattori svolgano un ruolo.
- Fattori di virulenza dei batteri
- Adesione all’epitelio gastrico,
- Perdita di microvilli,
- Irregolarità del bordo luminale,
- Edema, secrezioni endossina-simili,
- Motilità,
- Attività enzimatica dell’ureasi,
- L’attività enzimatica proteolitica è tra i fattori di virulenza.
CHI ESEGUIE L'APPROCCIO TEST E TRATTAMENTO?
La raccomandazione dell’American GE Association è la seguente.
- Se il medico decide di trattare quando viene rilevata l’HP,
- Se viene rilevata un’ulcera gastrica acuta o un’ulcera gastrica prima,
- Se c’è un’emorragia da ulcera gastrica,
- Se c’è una storia familiare di Ca allo stomaco,
- Se c’è un cancro allo stomaco in fase iniziale,
- Se c’è un linfoma gastrico maltoso,
ALTRE INDICAZIONI
Se si presentano sintomi di allarme in persone di età inferiore ai 60 anni con dispepsia inspiegata,
- Nei pazienti che riceveranno un trattamento a lungo termine con PPI,
- Nei pazienti che riceveranno un trattamento a lungo termine con FANS,
- In presenza di carenze inspiegate di B12 e Fe,
- Nei soggetti con trombocitopenia immune, deve essere eseguito il trattamento HP.
IL RAPPORTO TRA HP (HELICOBACTER PYLORI) E MALATTIE DELLO STOMACO È DIMINUITO NEGLI ULTIMI ANNI?
Negli ultimi anni, gli studi sulla prevalenza hanno scoperto che la frequenza di H. Pylori è diminuita significativamente in tutto il mondo. Con la diminuzione della prevalenza, è diminuita anche la prevalenza di ulcere duodenali e gastriche. Questa situazione può essere spiegata dal miglioramento delle condizioni economiche e igieniche.
Uno studio condotto nei paesi asiatici tra il 2003 e il 2012 (che ha coinvolto 134.800 persone) ha scoperto che la prevalenza di H. Pylori è diminuita del 2% all’anno. (Mentre era del 42% nel 2003, è stata trovata al 24% nel 2012)
D. Ulcera diminuita dal 12,5% al =>% 6,5.
Ulcera gastrica diminuita dal 7,5% al =>% 3,7.
Non è stata riscontrata alcuna diminuzione del cancro gastrico negli stessi anni. (3,7% e 2,3%)
Inoltre, nello stesso studio, la frequenza di R. Esofagite è aumentata dal 6% al 12,8%.
La relazione tra H. Pylori e cancro gastrico, la cascata che inizia con l’infezione da H. Pylori è la seguente.
Cr. Gastrite superficiale => Cr. Gastrite atrofica => IM => Displasia => Cancro gastrico
Qui, IM è accompagnato in particolare da carcinoma gastrico di tipo intestinale.
Il ruolo dell’eradicazione di H. Pylori nella cascata della carcinogenesi gastrica è se inverte in particolare Atrofia e Metaplasia. Gli studi hanno dimostrato che l’eradicazione migliora l’atrofia gastrica, ma non ha alcun effetto su IM.
TRATTAMENTO
Non esiste ancora un regime di trattamento ottimale per l’H. Pylori. A causa dello sviluppo di resistenza alla claritromicina e al metronidazolo, il rapporto del 2017 sul cancro all’H. Pylori? (Maastricht V.) ha raccomandato che tutti i regimi di trattamento siano applicati per 14 giorni. Se la resistenza alla claritromicina e al metronidazolo è superiore al 15%, il trattamento quadruplo al bismuto dovrebbe essere la prima scelta. Se la resistenza al 2 è del 15%, l’efficacia del regime di trattamento quadruplo al bismuto diminuirà. Il successo del trattamento sequenziale diminuisce in presenza di resistenza alla sola claritromicina, resistenza alla sola metronidazolo o resistenza a entrambe.